Schadstoffe in Lebensmitteln, Teil 4
Teil 4
Schadstoffe in Lebensmitteln als potentielle Krebsrisikofaktoren
Ein Problem von großer Tragweite ist die Frage, ob Schadstoffe in Lebensmitteln das Krebsrisiko des Menschen erhöhen. Weitgehende Übereinstimmung herrscht darüber, dass die Krebsentstehung wesentlich durch die Ernährung beeinflusst wird. Nach Schätzungen haben in den USA 35 % der Todesfälle durch Krebs ernährungsbedingte Ursachen und hängen 3 % mit dem Alkoholmissbrauch zusammen. Überernährung, hoher Fettverzehr und bestimmte Mangelzustände werden als wichtigste Risikofaktoren angesehen.
Da viele natürliche Inhaltsstoffe von Lebensmitteln und viele mögliche Kontaminanten tumorauslösende und/oder die Tumorbildung fördernde Eigenschaften besitzen, stellt sich aber auch die Frage, ob und in welchem Ausmaß solche Stoffe neben den genannten ernährungsbedingten Faktoren an der Krebsentstehung beteiligt sind. Unter den natürlichen Inhaltsstoffen sind in dieser Hinsicht unter anderem die in Pflanzen weit verbreiteten Pyrrolizidinalkaloide, Furocumarine, Hydrazinderivate, Chinone und ihre phenolischen Vorstufen sowie die Aromastoffe Safrol, Estragol und Methyleugenol zu diskutieren. Als Kontaminanten natürlichen oder anthropogenen Ursprungs, die im Tierversuch ein krebserzeugendes Potential zeigen, müssen vor allem bestimmte Mykotoxine, Nitrosamine, polycyclische Kohlenwasserstoffe, wie 3,4-Benzpyren, Pyrolyseprodukte von Aminosäuren, Ethylcarbamat, chlorierte flüchtige Kohlenwasserstoffe sowie 2,3,7,8-Tetrachlordibenzo-p-dioxin (TCDD) in Betracht gezogen werden.
Ein Zusammenhang zwischen dem Vorkommen in Lebensmitteln und erhöhter Krebshäufigkeit beim Menschen ist bisher nur im Fall von Aflatoxin B1 (ein Schimmelpilzgift) belegt. So korreliert die Aufnahme von Aflatoxin B1 in einigen tropischen Ländern Afrikas sowie in Regionen Thailands und Chinas, wo Lebensmittel häufig von Schimmelpilzen befallen und stark mit Aflatoxinen kontaminiert sind, signifikant mit dem Auftreten von primärem Leberkrebs, der hier sehr viel häufiger vorkommt als zum Beispiel in Europa. Allerdings kann dabei auch eine Rolle spielen, dass in vielen dieser Gebiete häufig auch Infektionen mit Hepatitis B Virus vorkommen.
Auch das Vorkommen von Nitrosaminen ist in bestimmten Ländern mit dem gehäuften Auftreten besonderer Krebsformen, vor allem Speiseröhren- und Magenkrebs, in Verbindung gebracht worden. Ein ursächlicher Zusammenhang ist jedoch nicht ausreichend gesichert. Die mittlere tägliche Pro-Kopf-Aufnahme von N-Nitrosodimethylamin (NDMA) aus Lebensmitteln ist für die Bundesrepublik auf 1,1 µg geschätzt worden. Nach Reduktion des NDMA-Gehaltes in Bier durch technologische Veränderungen beim Malzdarren ist diese Belastung auf etwa 0,5 µg zurückgegangen, was mit Werten von 0,38 µg/Tag in den Niederlanden und 0,29 µg/Tag in Schweden übereinstimmt. Diese Aufnahmemengen in Höhe von 5-8 ng/kg Körpergewicht/Tag sind mindestens um den Faktor 1000 niedriger als die Dosis von etwa 8 µg/kg Körpergewicht/Tag, deren krebserregende Wirksamkeit in Langzeitversuchen mit NDMA bei der Ratte noch erkennbar war. Präneoplastische Veränderungen (Vorstufen der Krebsbildung), die innerhalb der Lebenszeit der Versuchstiere nicht mehr zu malignem (bösartigem) Wachstum führten, wurden allerdings in derselben Untersuchung bis herab zu etwa 2 µg NDMA/kg Körpergewicht/Tag beobachtet, so dass das Verhältnis zur mittleren Tagesdosis, die noch einen solchen Effekt auslöst, nur etwa 1:250 bis 1:500 beträgt.
In ähnlicher Größenordnung liegt beim Ethylcarbamat der Abstand zwischen den Dosen, die im Tierexperiment erkennbar Tumoren erzeugen, und den mit Lebensmitteln aufgenommenen Mengen an Ethylcarbamat, das in vielen fermentativ gewonnenen Lebensmitteln und Getränken vorkommt. Die normale tägliche Aufnahme wird auf 20 ng/kg Körpergewicht geschätzt. Sie kann durch den Genuss von 50 ml Steinobstbranntwein pro Woche um etwa 200 µg/kg Körpergewicht ansteigen. Diese Aufnahmemengen liegen um Faktoren von 5000 bzw. 500 unter der in einer Langzeitstudie mit Mäusen geprüften niedrigsten Dosis von 100 µg/kg Körpergewicht/Tag, bei der noch eine Zunahme der Gesamtzahl der Tumoren aller Organe beobachtet wurde.
Weitaus größere Abstände zwischen im Tierversuch beobachteter carcinogener Dosis und Aufnahme durch Lebensmittel bestehen dagegen bei Benzol und Perchlorethylen. Das Lösemittel Perchlorethylen hat zum Beispiel zu Kontaminationen von fetthaltigen Lebensmitteln, die in der Nähe von Chemischen Reinigungen gelagert oder zum Verzehr angeboten wurden, bis zu mehreren mg/kg geführt. Selbst in dem sehr ungünstigen Fall, dass z.B. täglich 100 g eines solchen Lebensmittels mit 10 mg/kg Perchlorethylen von einem 60 kg schweren Erwachsenen verzehrt werden, liegt die dabei aufgenommene Dosis von 17 µg/kg Körpergewicht um den Faktor 30.000 unter der Tagesdosis von etwa 500 mg/kg Körpergewicht, die im Langzeitfütterungsversuch mit Mäusen hepatocelluläre Carcinome hervorgerufen hat.
Schadstoffe in Lebensmitteln als potentielle Krebsrisikofaktoren
Ein Problem von großer Tragweite ist die Frage, ob Schadstoffe in Lebensmitteln das Krebsrisiko des Menschen erhöhen. Weitgehende Übereinstimmung herrscht darüber, dass die Krebsentstehung wesentlich durch die Ernährung beeinflusst wird. Nach Schätzungen haben in den USA 35 % der Todesfälle durch Krebs ernährungsbedingte Ursachen und hängen 3 % mit dem Alkoholmissbrauch zusammen. Überernährung, hoher Fettverzehr und bestimmte Mangelzustände werden als wichtigste Risikofaktoren angesehen.
Da viele natürliche Inhaltsstoffe von Lebensmitteln und viele mögliche Kontaminanten tumorauslösende und/oder die Tumorbildung fördernde Eigenschaften besitzen, stellt sich aber auch die Frage, ob und in welchem Ausmaß solche Stoffe neben den genannten ernährungsbedingten Faktoren an der Krebsentstehung beteiligt sind. Unter den natürlichen Inhaltsstoffen sind in dieser Hinsicht unter anderem die in Pflanzen weit verbreiteten Pyrrolizidinalkaloide, Furocumarine, Hydrazinderivate, Chinone und ihre phenolischen Vorstufen sowie die Aromastoffe Safrol, Estragol und Methyleugenol zu diskutieren. Als Kontaminanten natürlichen oder anthropogenen Ursprungs, die im Tierversuch ein krebserzeugendes Potential zeigen, müssen vor allem bestimmte Mykotoxine, Nitrosamine, polycyclische Kohlenwasserstoffe, wie 3,4-Benzpyren, Pyrolyseprodukte von Aminosäuren, Ethylcarbamat, chlorierte flüchtige Kohlenwasserstoffe sowie 2,3,7,8-Tetrachlordibenzo-p-dioxin (TCDD) in Betracht gezogen werden.
Ein Zusammenhang zwischen dem Vorkommen in Lebensmitteln und erhöhter Krebshäufigkeit beim Menschen ist bisher nur im Fall von Aflatoxin B1 (ein Schimmelpilzgift) belegt. So korreliert die Aufnahme von Aflatoxin B1 in einigen tropischen Ländern Afrikas sowie in Regionen Thailands und Chinas, wo Lebensmittel häufig von Schimmelpilzen befallen und stark mit Aflatoxinen kontaminiert sind, signifikant mit dem Auftreten von primärem Leberkrebs, der hier sehr viel häufiger vorkommt als zum Beispiel in Europa. Allerdings kann dabei auch eine Rolle spielen, dass in vielen dieser Gebiete häufig auch Infektionen mit Hepatitis B Virus vorkommen.
Auch das Vorkommen von Nitrosaminen ist in bestimmten Ländern mit dem gehäuften Auftreten besonderer Krebsformen, vor allem Speiseröhren- und Magenkrebs, in Verbindung gebracht worden. Ein ursächlicher Zusammenhang ist jedoch nicht ausreichend gesichert. Die mittlere tägliche Pro-Kopf-Aufnahme von N-Nitrosodimethylamin (NDMA) aus Lebensmitteln ist für die Bundesrepublik auf 1,1 µg geschätzt worden. Nach Reduktion des NDMA-Gehaltes in Bier durch technologische Veränderungen beim Malzdarren ist diese Belastung auf etwa 0,5 µg zurückgegangen, was mit Werten von 0,38 µg/Tag in den Niederlanden und 0,29 µg/Tag in Schweden übereinstimmt. Diese Aufnahmemengen in Höhe von 5-8 ng/kg Körpergewicht/Tag sind mindestens um den Faktor 1000 niedriger als die Dosis von etwa 8 µg/kg Körpergewicht/Tag, deren krebserregende Wirksamkeit in Langzeitversuchen mit NDMA bei der Ratte noch erkennbar war. Präneoplastische Veränderungen (Vorstufen der Krebsbildung), die innerhalb der Lebenszeit der Versuchstiere nicht mehr zu malignem (bösartigem) Wachstum führten, wurden allerdings in derselben Untersuchung bis herab zu etwa 2 µg NDMA/kg Körpergewicht/Tag beobachtet, so dass das Verhältnis zur mittleren Tagesdosis, die noch einen solchen Effekt auslöst, nur etwa 1:250 bis 1:500 beträgt.
In ähnlicher Größenordnung liegt beim Ethylcarbamat der Abstand zwischen den Dosen, die im Tierexperiment erkennbar Tumoren erzeugen, und den mit Lebensmitteln aufgenommenen Mengen an Ethylcarbamat, das in vielen fermentativ gewonnenen Lebensmitteln und Getränken vorkommt. Die normale tägliche Aufnahme wird auf 20 ng/kg Körpergewicht geschätzt. Sie kann durch den Genuss von 50 ml Steinobstbranntwein pro Woche um etwa 200 µg/kg Körpergewicht ansteigen. Diese Aufnahmemengen liegen um Faktoren von 5000 bzw. 500 unter der in einer Langzeitstudie mit Mäusen geprüften niedrigsten Dosis von 100 µg/kg Körpergewicht/Tag, bei der noch eine Zunahme der Gesamtzahl der Tumoren aller Organe beobachtet wurde.
Weitaus größere Abstände zwischen im Tierversuch beobachteter carcinogener Dosis und Aufnahme durch Lebensmittel bestehen dagegen bei Benzol und Perchlorethylen. Das Lösemittel Perchlorethylen hat zum Beispiel zu Kontaminationen von fetthaltigen Lebensmitteln, die in der Nähe von Chemischen Reinigungen gelagert oder zum Verzehr angeboten wurden, bis zu mehreren mg/kg geführt. Selbst in dem sehr ungünstigen Fall, dass z.B. täglich 100 g eines solchen Lebensmittels mit 10 mg/kg Perchlorethylen von einem 60 kg schweren Erwachsenen verzehrt werden, liegt die dabei aufgenommene Dosis von 17 µg/kg Körpergewicht um den Faktor 30.000 unter der Tagesdosis von etwa 500 mg/kg Körpergewicht, die im Langzeitfütterungsversuch mit Mäusen hepatocelluläre Carcinome hervorgerufen hat.
ebeli - 2007.02.21, 22:49
